U terminu "atherogenic" si riferisce à sustanzi o fattori capaci di pruduce un ateroma, o dipositu di placche cumposti da u colesterolu LDL, cellule inflammatorii è una cunchiglia fibrosa. Stu fenominu hè particularmente periculoso se l'arteria furnisce un organu vitale cum'è u core o u cervu. Hè a causa di a maiò parte di e malatie cardiovascular, cumprese l'ictus è l'infartu miocardicu. A so prevenzione primaria cunsiste in l'adopru di megliu abitudini igieniche è dietetiche. A prevenzione secundaria hè offerta à i pazienti chì anu digià sintomi o una complicazione. In questu casu, l'ughjettu hè di riduce u risicu di una nova cumplicazione, in u stessu territoriu o in un altru territoriu vascular.

U terminu "aterogenic" si riferisce à sustanzi o fattori capaci di pruduce un ateroma, vale à dì un depositu di placche custituiti da lipidi, cellule infiammatorie, cellule muscolari lisce è tissutu cunghjuntivu. Queste placche si attaccanu à i mura internu di l'arterie media è grande, in particulare quelli di u core, u cervu è i gammi, è portanu à una mudificazione lucale di l'aspettu è a natura di sti mura. 

A depositu di sti placche pò purtà à cumplicazioni serii, cum'è a malatia di l'arteria coronaria, causendu:

• ingrossu è perdita di l'elasticità di u muru arteriale (aterosclerose);
• una diminuzione di u diametru di l'arteria (stenosi). Stu fenominu pò ghjunghje à più di 70% di u diametru di l'arteria. Questu hè chjamatu stenosi stretta;
• bloccu parziale o tutale di l'arteria (trombosi).

Parlemu di una dieta aterogena per designà una dieta ricca di grassu, cum'è a dieta occidentale chì hè particularmente ricca di grassu saturatu è di acidi grassi trans in seguitu à l'idrogenazione di l'acidi grassi per trasfurmazioni industriali.

U sviluppu di plaques atheromatous pò esse duvuta à parechji fattori, ma a causa principale hè l'excedente di colesterolu in u sangue, o ipercolesterolemia. Infatti, a creazione di placca ateromatosa dipende da l'equilibriu trà l'ingesta di colesterolu, u so livellu circulante è a so eliminazione.

À u cursu di a vita, una quantità di miccanismi creanu prima brecce in u muru arteriale, in particulare in e zone di bifurcazione:

• ipertensione arteriale chì, in più di a so azzione meccanica nantu à u muru, mudifica u flussu intracellulare di lipoproteini;
• sustanzi vasomotor, cum'è angiotensin è catecholamines, chì riescenu à espose u collagenu subendothelial;
• sustanzi hypoxiant, cum'è a nicotina, chì causanu angustia cellulare chì porta à a diffusione di junctions intercellulari.

Sti breaches permetterà u passaghju in u muru arteriale di picculi lipoproteini cum'è HDL (Lipoprotein High Density) è LDL (Low Density Lipoprotein). U colesterulu LDL, spessu chjamatu "colesterol cattivu", presente in u sangue pò accumulà. Crea cusì e prime lesioni precoci, chjamate strisce lipidiche. Il s'agit de dépôts qui forment des traces lipidiques surélevées sur le mur intérieur de l'artère. Pocu à pocu, u colesterolu LDL s'ossida quì è diventa inflammatory per u muru internu. Per eliminà, l'ultime recluta macrophages chì sò gorged with LDL-colesterol. In più di qualsiasi mecanismu di regulazione, i macrofagi diventanu voluminosi, mori per apoptosi mentre restanu intrappulati lucale. I sistemi nurmali di eliminazione di i detriti cellulari chì ùn sò micca capaci di intervene, s'accumulanu in a placca d'ateroma chì cresce gradualmente. In risposta à stu mecanismu, i musculi lisci di u muru vascular migrate in a placca in un tentativu di isolà stu cluster di cellule inflammatory. Formanu un screed fibru custituitu da fibre di collagene : l'inseme forma una piastra più o menu rigida è stabile. In certi cundizioni, i macrophages di a placca pruducianu proteasi capaci di digerirà u collagenu pruduttu da e cellule musculari liscia. Quandu stu fenomenu inflamatoriu diventa cronicu, l'azzione di proteasi nantu à i fibri prumove u raffinamentu di u screed chì diventa più fragile è pò rupture. In questu casu, u muru internu di l'arteria pò crack. I platelets di sangue s'aggreganu cù debris cellulare è lipidi accumulati in a placca per furmà un coagulu, chì rallentarà è poi bluccà u flussu di sangue.

U flussu di colesterolu in u corpu hè furnitu da lipoproteini LDL è HDL chì portanu u colesterolu, da l'alimentariu in u sangue, da l'intestinu à u fegatu o l'arterie, o da l'arterie à u fegatu. Hè per quessa, quandu vulemu valutà u risicu aterogenicu, dosimu sti lipoproteini è paragunemu e so quantità:

• Se ci sò assai lipoproteini LDL, chì portanu u colesterolu à l'arterie, u risicu hè altu. Hè per quessa chì u colesterolu LDL hè chjamatu aterogeni;
• Stu risicu hè ridutta quandu u nivellu di sangue di lipoproteini HDL, chì assicuranu u ritornu di u colesterolu à u fegatu induve hè processatu prima di esse eliminatu, hè altu. Cusì, u HDL-HDL-colesterulu hè qualificatu cum'è cardioprotective quandu u so livellu hè altu, è cum'è un fattore di risicu cardiovascular quandu u so livellu hè bassu.

L'ispessimentu di e placche ateromatose pò interferiscenu gradualmente cù u flussu di sangue è portanu à l'apparizione di sintomi localizzati:

• dulore;
• vertu;
• mancanza di fiatu;
• inestabilità quandu caminava, etc.

I cumplicazioni serii di l'ateroesclerose nascenu da a rupture of plaques atherosclerotic, risultatu in a furmazione di un coagulu o trombu, chì impedisce u flussu di sangue è provoca ischemia, e cunsequenze di quale pò esse seriu o fatale. L'arterie di diversi organi ponu esse affettati:

• A malatia di l'arteria coronaria, in u core, cù angina o angina pectoris com'è sintumu, è risicu di infartu miocardicu;
• carotidi, in u collu, cù u risicu di accidente cerebrovascular (ictus);
• l'aorta abdominal, sottu à u diafragma, cù risicu di rupture di l'aneurisma;
• l'arterie digestive, in u intestinu, cù risicu di infartu mesenteric;
• l'arterie renali, à u livellu di u rino, cun risicu di infartu renale;
• l'arterie di i membri inferjuri cù un sintumu di limping di i membri inferjuri.

In più di l'eredità, u sessu è l'età, a prevenzione di a furmazione di placche ateromatose si basa in a correzione di fatturi di risichi cardiovascular:

• cuntrollu di pisu, pressione alta è diabete;
• cessazione di fumà;
• attività fisica regulare;
• adopzione di abitudini alimentari sani;
• limitazione di u cunsumu d'alcohol;
• gestione di u stress, etc.

Quandu a placca ateromatosa hè insignificante è ùn hà micca risultatu in un impattu, sta prevenzione primaria pò esse abbastanza. Sì sti primi misuri fallenu, quandu a placca hà evolutu, u trattamentu di droga pò esse cunsigliatu. Pò esse ancu prescrittu immediatamente s'ellu ci hè un altu risicu di cumplicazioni. Hè sistematicamente cunsigliatu per a prevenzione secundaria dopu un primu avvenimentu cardiovascular. Stu trattamentu di droga include:

• droghe antiplatelet, cum'è l'aspirina in picculi dosi, per diluisce u sangue;
• Medicamenti ipolipidici (statine, fibrati, ezetimibe, cholestyramine, solu o in cumbinazione) cù l'ugettivi di riduce u nivellu di colesterolu cattivu, normalizeghja i livelli di colesterolu è stabilizzà e placche ateromatose.

Face à plaques ateromatosa avanzata cù stenosi stretta, a revascularizazione per angioplastia coronaria pò esse cunsiderata. Questu permette di dilate a zona ateromatosa grazia à un globu inflatu in situ in l'arteria cù ischemia. Per mantene l'apertura è restaurà u flussu di sangue, un picculu dispusitivu meccanicu chjamatu stent hè stallatu è lasciatu in u locu.