U prucessu di anziane à u livellu cellulare ùn pò micca solu esse firmatu, ma ancu invertitu. I scientisti in l'USA anu sappiutu portà i musculi di un mouse di 6 anni à u statu di i musculi di i topi di 60 mesi, chì equivale à 40 anni di rejuvenating l'organi di un vechju di XNUMX anni. À u turnu, i scientisti di Germania anu rejuvenate u cervellu bluccà una sola molécula di signalazione.
Una squadra di scientisti di a Harvard Medical School guidata da u prof. genetica da David Sinclair, hà fattu sta scuperta, cum'è cusì, à l'occasione di ricerca in signaling intracellular. Ci hè per via di l'interazzione di molécule di signalazione. Sò generalmente proteine chì, cù l'aiutu di cumposti chimichi in a so struttura, trasferisce dati da una zona di a cellula à l'altru.
Cum'è hè risultatu durante a ricerca, a disrupzione di a cumunicazione trà u nucleu di a cellula è a mitocondria risulta in un anzianu acceleratu di e cellule. In ogni casu, stu prucessu pò esse invertitu - in studii in un mudellu di mouse, hè statu truvatu chì a ristaurazione di a cumunicazione intracellulare rejuvenates u tissutu è u face vede è funziunà in u listessu modu cum'è in i topi ghjovani.
U prucessu di l'anzianu in a cellula, scupertu da a nostra squadra, hè un pocu di reminiscenza di un matrimoniu - quandu hè ghjovanu, cumunicà senza prublemi, ma cù u tempu, quandu vive in vicinu per parechji anni, a cumunicazione cessà gradualmente. A risturazione di a cumunicazione, invece, risolve tutti i prublemi - disse u prof. Sinclair.
I mitocondri sò trà l'organuli cellulari più impurtanti, chì varienu in grandezza da 2 à 8 microns. Sò u locu induve, per via di u prucessu di respirazione cellulare, a maiò parte di l'adenosine triphosphate (ATP) hè pruduttu in a cellula, chì hè a so fonte d'energia. I mitocondri sò ancu implicati in a signalazione cellulare, a crescita è l'apoptosi, è u cuntrollu di u ciculu di vita di a cellula sana.
Ricerca da a squadra di prufess. L'enfasi di Sinclair era nantu à un gruppu di geni chjamati sirtuini. Quessi sò i geni chì codificanu per e proteine Sir2. Participanu à parechji prucessi cuntinui in i celluli, cum'è a modificazione post-traduzionale di e proteine, u silenziu di a trascrizzione genica, l'attivazione di i miccanismi di riparazione di l'ADN è a regulazione di i prucessi metabolichi. Unu di i geni codificanti basi, SIRT1, pò esse, sicondu i studii previ, attivatu da resveratol - un compostu chimicu chì si trova, frà altri, in uva, vinu rossu è alcune varietà di noci.
U genoma pò esse aiutatu
I scientisti anu truvatu un chimicu chì a cellula pò cunvertisce in NAD + chì restaurà a cumunicazione trà u nucleu è a mitocondria attraversu l'azzione propria di SIRT1. L'amministrazione rapida di stu compostu vi permette di rinvià completamente u prucessu di anziane; lentu, vale à dì dopu à un bellu pezzu, rallentà significativamente è riduce i so effetti.
In u cursu di l'esperimentu, i scientisti anu utilizatu u tessulu musculu di un mouse di dui anni. I so celluli sò stati furniti cun un compostu chimicu chì hè statu trasfurmatu in NAD +, è l'indicatori di resistenza à l'insuline, rilassazione musculare è inflammazioni sò stati verificati. Indicanu l'età di u tessulu muscular. Cum'è s'hè risultatu, dopu avè generatu NAD + supplementu, u tissutu musculu di un mouse di 2 anni ùn era micca diversu da quellu di un mouse di 6 mesi. Saria cum'è rejuvenating i musculi di un 60-year-old à u statu di 20-year-old.
In modu, u rolu impurtante ghjucatu da HIF-1 hè vinutu à a luce. Stu fattore si decompone rapidamente in cundizioni normali di cuncentrazione di l'ossigenu. Quandu ci hè menu, s'accumula in i tissuti. Questu succede à l'età di e cellule, ma ancu in certi forme di cancru. Questu spiegà perchè u risicu di cancru aumenta cù l'età è à u stessu tempu mostra chì a fisiologia di a furmazione di u cancer hè simile à quella di l'anziane. Grazie à più ricerche, u so risicu deve esse ridutta, dice u duttore Ana Gomes da a squadra di u prufessore Sinclair.
Attualmente, a ricerca ùn hè più nantu à i tessuti, ma nantu à i topi vivi. I scientisti di a Harvard Medical School volenu vede quantu longa a so vita pò esse dopu aduprà un novu modu di ristabilisce a cumunicazione intracellulare.
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Una molècula blocca i neuroni
À u turnu, una squadra di scientisti di u centru di ricerca di cancru tedescu - Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) guidatu da u duttore Any Martin-Villalba, hà esploratu un altru aspettu impurtante di u prucessu di anziane - a diminuzione di a cuncentrazione, u pensamentu logicu è a memoria. Questi effetti sò causati da a diminuzione di u numeru di neuroni in u core cù l'età.
A squadra hà identificatu una molécula di signalazione in u cervellu di un vechju topu chjamatu Dickkopf-1 o Dkk-1. Bluccà a so pruduzzione silenziu u genu chì era rispunsevuli di a so creazione hà risultatu in un aumentu di u nùmeru di neuroni. Per bluccà Dkk-1, avemu liberatu u frenu neurale, resetting u funziunamentu in a memoria spaziale à u livellu osservatu in i ghjovani animali, disse u duttore Martin-Villalba.
E cellule staminali neurali si trovanu in l'ippocampu è sò rispunsevuli di a furmazione di novi neuroni. Molécule specifiche in a vicinanza immediata di queste cellule determinanu u so scopu: ponu stà inattivu, rinnuvà si, o differenziate in dui tipi di cellule cerebrali specializate: astrociti o neuroni. Una molécula di signalazione chjamata Wnt sustene a furmazione di novi neuroni, mentri Dkk-1 abolisce a so azzione.
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I topi anziani bluccati cù Dkk-1 anu dimustratu quasi a stessa prestazione in i travaglii di memoria è ricunniscenza cum'è i topi ghjovani, postu chì a so capacità di rinnuvà è generà neuroni immaturi in u so cervellu hè stata stabilita à un livellu caratteristicu di i ghjovani animali. Per d 'altra banda, i topi ghjovani senza Dkk-1 dimustranu una suscettibilità più bassa à u sviluppu di depressione post-stress chì i topi di a listessa età, ma cù a presenza di Dkk-1. Questu significa chì pruvucannu una diminuzione di a quantità di Dkk-1, pò ancu micca solu aumentà a capacità di memoria, ma ancu contru à a depressione.
I scientisti dicenu chì avà serà necessariu di sviluppà una seria di teste per l'inhibitori biologichi Dkk-1 è di sviluppà metudi di creazione di droghe chì permettenu u so usu. Quessi seranu droghe chì agiscenu multilateralmente - da una banda, anu contru à a perdita di memoria è di capacità cunnisciute da l'anziani, è da l'altra banda, avarianu cum'è un antidepressant. A causa di l'impurtanza di u prublema, serà prubabilmente circa 3-5 anni prima chì i primi Dkk-1-blocking drugs sò in u mercatu.